Hirnstamminfarkt-Syndrome (Wallenberg und andere)

Schlaganfälle in Mittelhirn, Pons oder Medulla mit „gekreuzten“ Zeichen: Hirnnervenausfälle auf einer Seite, Körperschwäche oder Taubheit auf der anderen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine Gruppe von Schlaganfallsyndromen durch Verschluss kleiner Äste der Arteriae vertebrales und der Arteria basilaris (hintere Zirkulation). Das klassische Muster sind ipsilaterale Hirnnervenausfälle mit kontralateralen Bahnzeichen (motorisch oder sensibel), wodurch sich Höhe und Seite der Läsion lokalisieren lassen.

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Wen es betrifft

Infarkte der hinteren Zirkulation machen etwa ein Fünftel der ischämischen Schlaganfälle aus. Das laterale Medulla-oblongata-Syndrom (Wallenberg-Syndrom) ist das häufigste Hirnstammsyndrom. In Kolumbien und Lateinamerika sind die Hauptursachen dieselben wie bei jedem ischämischen Schlaganfall: Hypertonie, Diabetes, Rauchen und Vorhofflimmern; bei jungen Erwachsenen ist die Vertebralisdissektion eine wichtige Ursache.

Ursachen

Atherosklerose oder Thrombose der Arteria vertebralis oder basilaris
Mikroangiopathie (lakunäre Infarkte) paramedianer perforierender Äste
Kardiale Embolie (z. B. Vorhofflimmern, Chagas-Kardiomyopathie)
Dissektion der Arteria vertebralis nach Halstrauma oder plötzlichen Halsbewegungen

Risikofaktoren

Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Rauchen und Dyslipidämie
Vorhofflimmern und andere kardiale Emboliequellen
Höheres Alter; bei Jüngeren Manipulation oder Trauma der Halswirbelsäule

Pathophysiologie

Im Hirnstamm liegen dicht gepackt Hirnnervenkerne und lange Bahnen, die auf unterschiedlichen Höhen kreuzen. Mediale (paramediane) Äste versorgen Tractus corticospinalis, Lemniscus medialis und die Kerne der Hirnnerven III, VI und XII; laterale (zirkumferente) Äste wie die Arteria cerebelli inferior posterior (PICA) und die Arteria cerebelli inferior anterior (AICA) versorgen Tractus spinothalamicus, Nucleus spinalis nervi trigemini, Vestibulariskerne, Nucleus ambiguus und sympathische Fasern. Ein kleiner Infarkt erzeugt daher eine charakteristische Kombination von Zeichen, und die „Rule of 4“ (englische Eselsbrücke: mediale gegenüber lateralen Strukturen sowie Hirnnerven III–IV im Mittelhirn, V–VIII in der Pons, IX–XII in der Medulla) hilft bei der Lokalisation.

Einteilung

Laterales Medulla-oblongata-Syndrom (Wallenberg-Syndrom): PICA oder Arteria vertebralis; ipsilateraler Verlust von Schmerz- und Temperaturempfinden im Gesicht, kontralateraler Verlust am Körper, Dysphagie und Heiserkeit (Nucleus ambiguus), Schwindel, Nystagmus, ipsilaterale Ataxie und Horner-Syndrom
Mediales Medulla-oblongata-Syndrom: Arteria spinalis anterior oder Vertebralisäste; kontralaterale Hemiparese und Verlust des Lageempfindens, ipsilaterale Zungenabweichung (Hirnnerv XII)
Laterales Brückensyndrom: AICA; Fazialisparese, Hörverlust, Schwindel und Ataxie auf derselben Seite, kontralateraler Verlust von Schmerz- und Temperaturempfinden
Mediales Brückensyndrom: paramediane Basilarisäste; kontralaterale Hemiparese, ipsilaterale Abduzensparese
Weber-Syndrom (Mittelhirn): ipsilaterale Okulomotoriusparese mit kontralateraler Hemiparese
Locked-in-Syndrom: beidseitige ventrale Pons (Arteria basilaris); Tetraplegie und Verlust der Sprache bei erhaltenem Bewusstsein und erhaltenen vertikalen Augenbewegungen

Symptome und Zeichen

Plötzlicher Schwindel, Übelkeit und Erbrechen
Doppelbilder und gestörte Augenbewegungen oder Nystagmus
Schluckstörungen, heisere Stimme und verwaschene Sprache
Unsicherer Gang oder ungeschickte Gliedmaßen (Ataxie)
Taubheit oder Schwäche des Gesichts auf einer Seite mit Taubheit oder Schwäche des Körpers auf der Gegenseite
Herabhängendes Augenlid und enge Pupille (Horner-Syndrom) bei lateralen Medulla-Infarkten
Anhaltender Schluckauf bei manchen lateralen Medulla-Infarkten

Diagnose

Klinisch: Der plötzliche Beginn gekreuzter Befunde lokalisiert die Läsion. Die neurologische Untersuchung am Krankenbett mit dem HINTS-Test (Kopfimpulstest, Nystagmus, Test of Skew) hilft, zentralen von peripherem Schwindel zu unterscheiden; vor jeder oralen Gabe erfolgt ein Schluckscreening. Der NIHSS unterschätzt Infarkte der hinteren Zirkulation.
Untersuchungen: Sofort kapillärer Blutzucker, Blutbild, Gerinnung, Elektrolyte, Nierenfunktion und Lipide. EKG und Monitoring des Herzrhythmus suchen nach Vorhofflimmern; die Echokardiographie sucht nach Emboliequellen.
Bildgebung: Das native CT schließt zuerst eine Blutung aus, übersieht aber oft Infarkte der hinteren Schädelgrube. Die diffusionsgewichtete MRT ist die sensitivste Untersuchung. CT- oder MR-Angiographie zeigt Verschlüsse und Dissektionen der Arteria vertebralis oder basilaris.

Differenzialdiagnose

Periphere vestibuläre Störungen (Neuritis vestibularis, benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel)
Kleinhirnblutung oder -infarkt
Multiple Sklerose mit Hirnstammherd
Myasthenia gravis oder Guillain-Barré-Syndrom (Miller-Fisher-Variante)
Tumor der hinteren Schädelgrube
Wernicke-Enzephalopathie

Behandlungsziel

Bei Eignung den Blutfluss so schnell wie möglich wiederherstellen, die Atemwege schützen und Aspiration verhindern, bei großen Infarkten Ödem und Herniation verhindern und die Sekundärprävention je nach Ursache beginnen.

Behandlung

Akutphase: Intravenöse Thrombolyse (Alteplase oder Tenecteplase) im Zeitfenster, wenn keine Kontraindikationen bestehen; mechanische Thrombektomie bei Basilarisverschluss in ausgewählten Fällen.
Medikamentös: Thrombozytenaggregationshemmung nach Ausschluss einer Blutung, hochintensive Statintherapie sowie Einstellung von Blutdruck und Blutzucker. Antikoagulation bei Vorhofflimmern; antithrombotische Therapie bei Vertebralisdissektion.
Verlaufskontrolle: Pflegerische Prioritäten: Nahrungskarenz bis zur formalen Schluckuntersuchung, Oberkörperhochlagerung, häufige neurologische Kontrollen auf Bewusstseinsverlust, Atemwege und Sauerstoffsättigung sowie Sturzprophylaxe wegen Schwindel und Ataxie.
Operativ: Subokzipitale dekompressive Kraniektomie bei großen Kleinhirninfarkten mit Schwellung und Ventrikeldrainage, wenn sich ein Hydrozephalus entwickelt.
Rehabilitation: Frühe Rehabilitation mit Physiotherapie, Logopädie und Schlucktherapie sowie vestibulären Übungen.

Komplikationen

Aspirationspneumonie
Obstruktiver Hydrozephalus und Hirnstammkompression durch Kleinhirnödem
Locked-in-Syndrom oder Tod bei Basilarisverschluss
Zentrale respiratorische und autonome Instabilität
Anhaltender Schmerz auf der betroffenen Seite (zentraler Post-Stroke-Schmerz)

Prognose

Viele Patienten mit lateralem Medulla-oblongata-Syndrom erholen sich über Wochen bis Monate gut, Schluckstörungen und Schmerzen können jedoch bestehen bleiben. Der Basilarisverschluss hat eine hohe Mortalitäts- und Behinderungsrate, wenn der Blutfluss nicht früh wiederhergestellt wird.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welche Arterie ist beim lateralen Medulla-oblongata-Syndrom (Wallenberg-Syndrom) klassischerweise verschlossen?

Die Arteria cerebelli inferior posterior (PICA) oder die intrakranielle Arteria vertebralis.

Warum verursacht das Wallenberg-Syndrom Dysphagie und Heiserkeit?

Der Infarkt schädigt den Nucleus ambiguus, der über die Hirnnerven IX und X die Muskeln von Pharynx und Larynx versorgt.

Welches Muster des Verlusts von Schmerz- und Temperaturempfinden zeigt das laterale Medulla-oblongata-Syndrom?

Ipsilaterales Gesicht (Nucleus spinalis nervi trigemini) und kontralateraler Körper (Tractus spinothalamicus).

Ein Patient hat eine linksseitige Okulomotoriusparese und eine rechtsseitige Hemiparese. Wo liegt die Läsion?

Im linken Mittelhirn (Weber-Syndrom).

Welches bildgebende Verfahren ist für einen akuten Hirnstamminfarkt am sensitivsten?

Die diffusionsgewichtete MRT; das native CT übersieht kleine Infarkte der hinteren Schädelgrube oft.