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Síndromes de AVC do tronco encefálico (Wallenberg e outras)

AVCs no mesencéfalo, ponte ou bulbo. Causam sinais «cruzados»: problemas de nervos cranianos de um lado e fraqueza ou dormência no corpo do outro lado.

Atualizado

O que é

Grupo de síndromes de AVC causadas pela oclusão de pequenos ramos das artérias vertebrais e basilar (circulação posterior). O padrão clássico é de déficits de nervos cranianos ipsilaterais com sinais de vias longas (motoras ou sensitivas) contralaterais, o que permite localizar o nível e o lado da lesão.

Quem afeta

Os AVCs da circulação posterior correspondem a cerca de um em cada cinco AVCs isquêmicos. A síndrome bulbar lateral (de Wallenberg) é a síndrome do tronco encefálico mais comum. Na Colômbia e na América Latina, os principais fatores são os mesmos de qualquer AVC isquêmico: hipertensão, diabetes, tabagismo e fibrilação atrial; a dissecção da artéria vertebral é uma causa importante em adultos jovens.

Causas

  • Aterosclerose ou trombose da artéria vertebral ou basilar
  • Doença de pequenos vasos (lacunar) dos ramos penetrantes paramedianos
  • Cardioembolia (p. ex., fibrilação atrial, cardiomiopatia chagásica)
  • Dissecção da artéria vertebral após trauma cervical ou movimentos bruscos do pescoço

Fatores de risco

  • Hipertensão
  • Diabetes mellitus
  • Tabagismo e dislipidemia
  • Fibrilação atrial e outras fontes cardíacas de êmbolos
  • Idade avançada; manipulação ou trauma cervical em pacientes mais jovens

Fisiopatologia

O tronco encefálico concentra núcleos de nervos cranianos e vias longas que cruzam em diferentes níveis. Os ramos mediais (paramedianos) irrigam o trato corticoespinal, o lemnisco medial e os núcleos dos nervos III, VI e XII; os ramos laterais (circunferenciais), como a artéria cerebelar inferior posterior (PICA) e a artéria cerebelar inferior anterior (AICA), irrigam o trato espinotalâmico, o núcleo espinal do trigêmeo, os núcleos vestibulares, o núcleo ambíguo e as fibras simpáticas. Por isso, um pequeno infarto produz uma combinação característica de sinais, e a «regra dos 4» (estruturas mediais versus laterais, e nervos cranianos III-IV no mesencéfalo, V-VIII na ponte, IX-XII no bulbo) ajuda a localizá-lo.

Classificação

  • Síndrome bulbar lateral (de Wallenberg): PICA ou artéria vertebral; perda da sensibilidade dolorosa e térmica na face ipsilateral e no corpo contralateral, disfagia e rouquidão (núcleo ambíguo), vertigem, nistagmo, ataxia ipsilateral e síndrome de Horner
  • Síndrome bulbar medial: artéria espinal anterior ou ramos vertebrais; hemiparesia contralateral e perda da propriocepção, desvio ipsilateral da língua (nervo XII)
  • Síndrome pontina lateral: AICA; paralisia facial, perda auditiva, vertigem e ataxia do mesmo lado, perda da sensibilidade dolorosa e térmica contralateral
  • Síndrome pontina medial: ramos paramedianos da basilar; hemiparesia contralateral, paralisia do abducente ipsilateral
  • Síndrome de Weber (mesencéfalo): paralisia do oculomotor ipsilateral com hemiparesia contralateral
  • Síndrome do encarceramento (locked-in): ponte ventral bilateral (artéria basilar); tetraplegia e perda da fala com consciência e movimentos oculares verticais preservados

Sintomas e sinais

  • Vertigem súbita, náuseas e vômitos
  • Visão dupla e movimentos oculares anormais ou nistagmo
  • Dificuldade para engolir, voz rouca e fala arrastada
  • Marcha instável ou membros desajeitados (ataxia)
  • Dormência ou fraqueza facial de um lado com dormência ou fraqueza do corpo do lado oposto
  • Pálpebra caída e pupila pequena (síndrome de Horner) nos infartos bulbares laterais
  • Soluços que não param em alguns AVCs bulbares laterais

Diagnóstico

Clínico
O início súbito de achados cruzados localiza a lesão. O exame neurológico à beira do leito com o teste HINTS (impulso cefálico, nistagmo, teste de desvio skew) ajuda a separar a vertigem central da periférica; faz-se uma triagem da deglutição antes de oferecer qualquer coisa por via oral. A NIHSS subestima os AVCs posteriores.
Exames
Glicemia capilar imediata, hemograma, coagulação, eletrólitos, função renal e lipídios. ECG e monitorização do ritmo cardíaco para procurar fibrilação atrial; ecocardiografia para procurar fontes embólicas.
Imagem
A TC sem contraste exclui primeiro a hemorragia, mas muitas vezes não detecta infartos da fossa posterior. A RM com difusão é o exame mais sensível. A angio-TC ou a angio-RM mostram oclusão e dissecção vertebral ou basilar.

Diagnóstico diferencial

  • Distúrbios vestibulares periféricos (neurite vestibular, vertigem posicional paroxística benigna)
  • Hemorragia ou infarto cerebelar
  • Esclerose múltipla com placa no tronco encefálico
  • Miastenia gravis ou síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fisher)
  • Tumor da fossa posterior
  • Encefalopatia de Wernicke

Objetivo do tratamento

Restaurar o fluxo sanguíneo o mais rápido possível quando indicado, proteger a via aérea e prevenir a aspiração, prevenir edema e herniação nos infartos extensos e iniciar a prevenção secundária conforme a causa.

Tratamento

Fase aguda
Trombólise intravenosa (alteplase ou tenecteplase) dentro da janela terapêutica se não houver contraindicações; trombectomia mecânica para oclusão da artéria basilar em pacientes selecionados.
Clínico
Antiagregação plaquetária após excluir hemorragia, estatinas de alta intensidade e controle da pressão arterial e da glicemia. Anticoagulação na fibrilação atrial; tratamento antitrombótico na dissecção vertebral.
Acompanhamento
Prioridades de enfermagem: dieta zero até uma avaliação formal da deglutição, cabeceira elevada, avaliações neurológicas frequentes para rebaixamento da consciência, via aérea e saturação de oxigênio, e prevenção de quedas devido à vertigem e à ataxia.
Cirúrgico
Craniectomia descompressiva suboccipital para infartos cerebelares extensos com edema e drenagem ventricular se surgir hidrocefalia.
Reabilitação
Reabilitação precoce com fisioterapia, fonoterapia e terapia da deglutição e exercícios vestibulares.

Complicações

  • Pneumonia aspirativa
  • Hidrocefalia obstrutiva e compressão do tronco encefálico por edema cerebelar
  • Síndrome do encarceramento ou morte na oclusão basilar
  • Instabilidade respiratória e autonômica central
  • Dor persistente no lado afetado (dor central pós-AVC)

Prognóstico

Muitos pacientes com síndrome bulbar lateral se recuperam bem em semanas a meses, embora os problemas de deglutição e a dor possam persistir. A oclusão da artéria basilar tem alta mortalidade e taxa de incapacidade, a menos que o fluxo seja restaurado precocemente.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Qual artéria está classicamente ocluída na síndrome bulbar lateral (de Wallenberg)?

A artéria cerebelar inferior posterior (PICA) ou a artéria vertebral intracraniana.

Por que a síndrome de Wallenberg causa disfagia e rouquidão?

O infarto lesa o núcleo ambíguo, que inerva os músculos da faringe e da laringe pelos nervos IX e X.

Qual é o padrão de perda da sensibilidade dolorosa e térmica na síndrome bulbar lateral?

Face ipsilateral (núcleo espinal do trigêmeo) e corpo contralateral (trato espinotalâmico).

Um paciente tem paralisia do oculomotor esquerdo e hemiparesia direita. Onde está a lesão?

No mesencéfalo esquerdo (síndrome de Weber).

Qual exame de imagem é mais sensível para um infarto agudo do tronco encefálico?

A RM com difusão; a TC sem contraste muitas vezes não detecta pequenos infartos da fossa posterior.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Ischemic Stroke (MSD Manual Professional Edition, 2026).

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