Polineuropatía y miopatía del paciente crítico (debilidad adquirida en la UCI) !
Debilidad grave que aparece en pacientes muy enfermos en cuidado intensivo por daño de nervios y músculos, y que dificulta retirar el ventilador.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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- Nervio ciático
- Vasto lateral
- Diafragma
- Nervio tibial
- Nervio peroneo común
- Nervio femoral
- Recto femoral
- Tibial anterior
- Sóleo
- Nervios frénicos
- Nervios intercostales
- Intercostales externos
Por qué ocurre
Qué es
La debilidad adquirida en la UCI es una debilidad generalizada, simétrica y flácida que aparece durante una enfermedad crítica sin otra explicación. Incluye la polineuropatía del paciente crítico (daño axonal de nervios sensitivos y motores), la miopatía del paciente crítico (daño primario del músculo) y, con frecuencia, ambas a la vez (polineuromiopatía).
A quién afecta
Es frecuente en cuidado intensivo: se describe en cerca de una cuarta parte a la mitad de los pacientes ventilados una semana o más y en hasta dos tercios de los pacientes con sepsis y falla multiorgánica. Se ve en las UCI de Colombia y de América Latina, donde la ventilación prolongada y la sepsis son frecuentes; a menudo solo se reconoce cuando falla el destete.
Causas
- Sepsis y respuesta inflamatoria sistémica
- Falla multiorgánica
- Ventilación mecánica prolongada e inmovilidad
- Corticoides, sobre todo combinados con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (principalmente miopatía)
- Hiperglucemia
Factores de riesgo
- Gravedad de la enfermedad y disfunción multiorgánica
- Sepsis
- Duración prolongada de la ventilación y del reposo en cama
- Corticoides en dosis altas
- Bloqueo neuromuscular prolongado
- Mal control de la glucemia
- Edad avanzada y fragilidad previa
Fisiopatología
La inflamación altera la microcirculación de nervios y músculos, aumenta la permeabilidad vascular y causa falla energética en los axones, con degeneración axonal. En el músculo, los canales de sodio se vuelven inexcitables (una canalopatía adquirida), se pierden los filamentos gruesos de miosina, y el catabolismo y el desuso producen atrofia. Los corticoides y la denervación funcional por los bloqueadores hacen al músculo más vulnerable. Se afectan los músculos respiratorios, lo que retrasa el destete.
Clasificación
- Polineuropatía del paciente crítico: neuropatía axonal sensitivomotora
- Miopatía del paciente crítico: incluidas las formas con pérdida de filamentos gruesos de miosina y las necrotizantes
- Polineuromiopatía del paciente crítico combinada
Síntomas y signos
- Debilidad flácida y simétrica de las extremidades, de predominio proximal en la miopatía y distal en la neuropatía
- Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes (a menudo conservados en la miopatía pura)
- Atrofia muscular
- Fracaso del destete del ventilador
- Pérdida sensitiva distal en la polineuropatía
- Músculos faciales relativamente respetados; el paciente puede hacer gestos ante el dolor sin mover las extremidades
Diagnóstico
- Clínico
- Se sospecha en un paciente de UCI despierto y colaborador con debilidad generalizada. Evaluación manual de la fuerza con la escala del Medical Research Council (MRC); una suma menor de 48 sobre 60, medida más de una vez, define la debilidad adquirida en la UCI. La dinamometría de prensión es una alternativa rápida.
- Pruebas
- Neuroconducciones y EMG: amplitudes motoras y sensitivas reducidas en la polineuropatía; amplitudes motoras reducidas con respuestas sensitivas normales y músculo inexcitable a la estimulación directa en la miopatía. La CK es normal o está levemente elevada. La biopsia muscular (pérdida de filamentos de miosina) se reserva para casos dudosos. Se revisan electrolitos, magnesio y fósforo.
- Imágenes
- No se necesitan de rutina; RM cerebral o de columna si se sospecha una causa central. La ecografía muscular permite seguir la pérdida de grosor muscular.
Diagnóstico diferencial
- Síndrome de Guillain-Barré
- Miastenia gravis y bloqueo neuromuscular prolongado
- Botulismo y síndrome de Lambert-Eaton
- Lesión o compresión de la médula espinal
- Ataque cerebrovascular de tronco encefálico
- Trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipofosfatemia o hipomagnesemia) y rabdomiólisis
Objetivo del tratamiento
No hay un fármaco específico; el objetivo es tratar la enfermedad crítica, limitar los factores de riesgo y rehabilitar temprano para recuperar la respiración y la marcha.
Tratamiento
- Agudo
- Control rápido de la sepsis y soporte de órganos; evitar el bloqueo neuromuscular prolongado y los corticoides en dosis altas innecesarios.
- Médico
- Evitar la hiperglucemia sin provocar hipoglucemia; minimizar o interrumpir a diario la sedación; nutrición adecuada y corrección de electrolitos.
- Rehabilitación
- Movilización temprana y fisioterapia en la UCI (ejercicio pasivo y luego activo, cicloergómetro, sedestación y bipedestación), entrenamiento de los músculos inspiratorios y destete escalonado.
- Seguimiento
- Prioridades de enfermería: valoración diaria de la fuerza y del destete, cambios de posición y prevención de lesiones por presión, tromboprofilaxis, prevención de la broncoaspiración y tamizaje de delirium.
Complicaciones
- Ventilación mecánica prolongada y traqueostomía
- Estancia más larga en UCI y hospital y mayor mortalidad
- Lesiones por presión y tromboembolismo venoso
- Debilidad, fatiga y discapacidad a largo plazo (síndrome poscuidados intensivos)
- Contracturas y pie caído
Pronóstico
La miopatía pura suele recuperarse en semanas a meses; la polineuropatía se recupera más lentamente y puede dejar debilidad o pérdida sensitiva persistentes. Muchos sobrevivientes tienen menor capacidad física durante un año o más.
Prevención
- Tratamiento temprano de la sepsis
- Sedación mínima con interrupción diaria
- Uso limitado de bloqueadores neuromusculares y de corticoides en dosis altas
- Evitar la hiperglucemia
- Movilización temprana en la UCI
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
Un paciente séptico ventilado durante dos semanas está despierto pero no puede levantar los brazos ni ser destetado, con reflejos ausentes. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
Debilidad adquirida en la UCI por polineuropatía y/o miopatía del paciente crítico.
¿Qué puntaje en la escala MRC define la debilidad adquirida en la UCI?
Menos de 48 sobre 60.
¿Qué combinación de fármacos se asocia clásicamente con la miopatía del paciente crítico?
Corticoides junto con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes.
¿Cómo distinguen los estudios de conducción la neuropatía de la miopatía?
La neuropatía reduce las amplitudes motoras y sensitivas; la miopatía respeta las sensitivas y el músculo es inexcitable a la estimulación directa.
¿Qué intervención tiene la mejor evidencia para la prevención?
La movilización temprana, junto con sedación mínima y evitar la hiperglucemia.
Enfermedades relacionadas
- Sepsis y choque séptico
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
- Insuficiencia respiratoria aguda (hipoxémica e hipercápnica)
- Síndrome de Guillain-Barré
- Miastenia gravis
- Botulismo
- Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
- Rabdomiólisis
- Trauma raquimedular
- Lesión por presión (úlcera por presión)
- Delirium
- Neumonía nosocomial y asociada a la ventilación mecánica
- Neuropatía periférica (diabética y de otras causas)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Intensive Care Unit Acquired Weakness (ICU-AW): a brief and practical review (Reviews in Health Care (Godoy DA, Vaz de Mello L, Masotti L, Di Napoli M), 2015).
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