Enfermedades · Metabolismo (bioquímica)
Acidosis respiratoria !
Los pulmones no eliminan suficiente CO₂ y la sangre se acidifica; ocurre en la EPOC, la sobredosis de sedantes y la debilidad muscular.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Diafragma
- Bulbo raquídeo
- Lóbulo superior derecho
- Lóbulo medio
- Lóbulo inferior derecho
- Lóbulo superior izquierdo
- Lóbulo inferior izquierdo
- Bronquios principales
- Nervios frénicos
En la bioquímica
- Interpretación del estado ácido–base (paso a paso)
- Sistema amortiguador bicarbonato–CO₂
- Reglas de compensación ácido–base
En semiología
En fisiología
- Lectura de la gasometría arterial paso a paso
- Acidosis y alcalosis respiratorias
- Amortiguadores y ecuación de Henderson-Hasselbalch
- Trastornos ácido-base mixtos
- Espacio muerto y ventilación alveolar
- Transporte de CO₂ y efecto Haldane
- Control de la respiración, quimiorreceptores y reflejos pulmonares
- Oxigenación: SpO₂, PaO₂, cianosis y oxigenoterapia
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica
Qué es
Aumento primario de la pCO₂ (hipercapnia) por hipoventilación alveolar, con descenso del pH; puede ser aguda o crónica compensada por el riñón.
A quién afecta
Frecuente en exacerbaciones de EPOC, una enfermedad muy prevalente en Colombia por tabaquismo y exposición a humo de leña, y en intoxicaciones por opioides o sedantes. La obesidad grave añade casos de hipoventilación crónica.
Causas
- Depresión del centro respiratorio: opioides, benzodiacepinas, alcohol, anestesia, lesión del tronco encefálico
- Enfermedad neuromuscular: Guillain-Barré, miastenia, lesión medular alta, esclerosis lateral amiotrófica
- Enfermedad pulmonar o de la vía aérea: EPOC, asma grave, neumonía extensa, edema pulmonar avanzado
- Pared torácica: obesidad (síndrome de obesidad–hipoventilación), cifoescoliosis, tórax inestable
- Ventilación mecánica inadecuada
Factores de riesgo
- EPOC por tabaco o humo de leña
- Uso de opioides o sedantes
- Obesidad grave y apnea del sueño
- Enfermedades neuromusculares
Fisiopatología
La producción de CO₂ supera a su eliminación y sube la pCO₂; por la reacción de la anhidrasa carbónica aumentan el H⁺ y el HCO₃⁻. En la forma aguda solo actúan los amortiguadores celulares y el HCO₃⁻ sube apenas 1 mmol/L por cada 10 mmHg; en la crónica el riñón aumenta la excreción de H⁺ y amonio y reabsorbe más HCO₃⁻ (unos 3,5–4 por cada 10 mmHg) en 3–5 días. El CO₂ cruza la barrera hematoencefálica, acidifica el líquido cefalorraquídeo y dilata los vasos cerebrales: cefalea, somnolencia y, en casos graves, coma por narcosis de CO₂. Casi siempre se acompaña de hipoxemia si se respira aire ambiente.
Clasificación
- Aguda: pH bajo con HCO₃⁻ casi normal
- Crónica: pH cercano a lo normal con HCO₃⁻ alto
- Aguda sobre crónica: exacerbación de EPOC
Síntomas y signos
- Disnea o, al contrario, respiración lenta y superficial (sedantes)
- Cefalea matutina (hipoventilación crónica)
- Somnolencia, confusión
- Temblor en aleteo (asterixis)
- Piel caliente y enrojecida por vasodilatación
Diagnóstico
- Clínico
- Historia de EPOC, sedantes o debilidad muscular; frecuencia respiratoria, uso de músculos accesorios y estado de conciencia.
- Pruebas
- Gases arteriales (pCO₂ alta, pH bajo, HCO₃⁻ según cronicidad), oximetría, electrolitos, niveles de tóxicos, pruebas de función pulmonar o neuromuscular cuando el cuadro se estabiliza.
- Imágenes
- Radiografía de tórax para neumonía, edema o neumotórax; tomografía según la causa.
Tratamiento
- Agudo
- Asegurar la vía aérea y la ventilación; antagonista de opioides (naloxona) si hay sobredosis
- Procedimiento
- Ventilación no invasiva en exacerbaciones de EPOC o síndrome de obesidad–hipoventilación; intubación y ventilación mecánica si falla
- Médico
- Tratar la causa: broncodilatadores y corticoides en EPOC o asma, antibióticos en neumonía, inmunoterapia en Guillain-Barré
- Seguimiento
- Oxígeno controlado con meta de saturación moderada en EPOC para no empeorar la hipercapnia; corrección lenta de la pCO₂ crónica
Complicaciones
- Coma por narcosis de CO₂
- Arritmias
- Paro respiratorio
- Alcalosis posthipercápnica si se ventila en exceso
Pronóstico
Depende de la causa; la hipercapnia aguda que requiere ventilación en la EPOC marca una enfermedad avanzada.
Prevención
- Dejar el tabaco y reducir la exposición a humo de leña
- Uso prudente de opioides y sedantes
- Tratamiento de la apnea del sueño
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué distingue una acidosis respiratoria aguda de una crónica?
El HCO₃⁻: sube 1 mmol/L por cada 10 mmHg de pCO₂ en la aguda y 3,5–4 en la crónica, gracias a la compensación renal.
¿Por qué el oxígeno sin control puede empeorar la hipercapnia en la EPOC?
Empeora el desequilibrio ventilación–perfusión y el efecto Haldane, y en algunos pacientes reduce el estímulo respiratorio.
¿Qué causa la cefalea y la somnolencia en la hipercapnia?
El CO₂ cruza la barrera hematoencefálica, acidifica el líquido cefalorraquídeo y dilata los vasos cerebrales.
¿Qué fármacos causan acidosis respiratoria aguda por depresión central?
Opioides, benzodiacepinas y otros sedantes, además del alcohol.
Enfermedades relacionadas
- Alcalosis respiratoria
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
- Apnea obstructiva del sueño
- Síndrome de Guillain-Barré
- Asma
- Obesidad
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Respiratory acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Arterial Blood Gas (ABG) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.
